Целеполагающие исследования зарубежных ученых, основанные на фундаментальной концепции выдающегося гистолога Александра Максимова о единстве систем крови и соединительной ткани, позволили привнести в проблему репаративной регенерации биологических структур новые и давно ожидаемые клиницистами возможности - восстановление разрушенных (потерянных) тканей в их оригинальной гистоархитектонике и функции из костномозговых стромальных клеток в онтогенезе.
В 60-х годах прошлого столетия Bassett & Воупе в экспериментах на животных применили микропористый лабораторны цейллюлозный фильтр для заживления кортикальных дефектов длинных костей и для реконструкции лицевого скелета. Идея ис­пользования физического барьера-фильтра заключалась в том, чтобы исключить попадание клеток соединительной ткани из окружающих мягкотканных структур внутрь регенерируемого дефекта кости. В результате этого остеогенные клетки из здоровой (материнской) кости наполняют подмембранное пространство, образует­ся первичный остеоидный матрикс, кото­рый впоследствии минерализуется.

Метод получил название направленной регенерации кости (Guided Bone Regeneration). Особенностью процесса восстановления разрушенных костных структур является органотипичный рост, ангиогенное образование кости, при котором отсутствует промежуточная стадия хрящевой мозоли (Schenk et al 1994; Перова, Козлов 1999). Ремоделирование сформированной кости, минуя стадию энхондральной оссифи-кации, рассматривается как биологический предел скорости сращения или эталон быстроты заживления костных ран (Гольдберг с соавт. 1999). По мнению Г.И. Лаврищевой (1969), это возможно только при нормализации местных и общих условий, при которых протекает репаративный процесс в кости, а не стимулирование ее биологической активности.
Однако представление сути метода направленной тканевой регенерации было бы неполным без учета того, что результат реконструктивной хирургии кости (или пародонта) с использованием мембран достигается комбинацией различных механизмов: механических, клеточных и молекулярных (подробнее - в главе 5). Примерами таких комбинаций может служить: 1) недопущение активности всей массы фибробластов, потенциально «работающих» в ране, 2) иcключение влияния растворимых ингибирующих факторов, имеющих клеточное происхождение, 3) локальная концентрация стимулирующих факторов роста, зависящая от типа клеточных форм в зоне регенерации и др. (Dahlin et al 1990).
Продолжение исследований создало ос­нову для прогрессивного лечебного подхода в пародонтологии - восстановления разрушенного в результате воспалительной деструкции зубодесневого прикрепления. Метод реконструктивной хирургии пародонта направленной регенерации тканей (Guided Tissue Regeneration) - предусматривает использование барьерных мембран на ранних этапах заживления.
Заживление операционной раны с имплантированным в ткань барьером является принципиально иным, чем после обычной лоскутной хирургии. Мембрана, находящаяся в ране, нарушает кровоснабжение десневого лоскута, так как неоваскуляризация лоскута протекает без об­разования коллатеральных анастомозов в микроциркуляторном русле между сосуда­ми кости, периоста и периодонтальной связки. По данным лазерной флоуметрии, в проксимальном отделе покровных мягких тканей наблюдается редуцирование тока крови по сравнению с областью маргинальной десны после лоскутных опера­ций. Однако в результате искусственного разделения источников кровоснабжения десны и тканей, образующихся в подмембранном пространстве, рождается новое качество - формируется аппарат зубодесневого прикрепления. Измененные взаимоотношения при восстановлении вторичной сосудистой сети в участке регенерации тканей пародонта, которые расцениваются некоторыми авторами как побочный эффект данной хирургической процедуры, как раз и обусловливают селективную (выборочную) репопуляцию клеток с эффектом реституции опорного аппарата зуба.

Клинические результаты метода направленной регенерации тканей отличаются по данным разных исследователей. Пока в литературе превалируют работы, в которых сообщается о высоких положительных результатах этого метода лечения. Только несколько публикаций посвящено анализу встречающихся осложнений (Selvig et al 1990; Murphy 1988; Simion et al 1994; Murphy 1995). В последнее время на страницах специальных журналов стали появляться отчеты о возможности улучшения клинических эффектов при использовании мембранной техники с остеокондуктивны-ми или остеостимулирующими средствами (Lekovic et al 2001; Orsini et al 2001; Blumenthal et al 2002; Wikesjo et al 2003б; Wikesjo et al 2003a).

Требования к нерезорбируемым мембранам для направленного роста тканей пародонта

«Золотым стандартом» является нерезорбируемая мембрана из биосовместимого материала - растянутого политетрафторэтилена (e-PTFE) с заданным объемом пористости материала и определенной величиной пор. Материал биосовместим, что по Williams (1981) определяется как «состояние, когда биоматериал, находясь в физиологическом окружении, не проявляет свойств враждебности к организму хозяина и значительно не изменяет этот материал». Молекула фторуглерода - основа политетрафторэтилена - не подвергается химическому разрушению при физиологических состояниях. Материал безопасен и давно используется в качестве искусственных кровеносных сосудов, а также протезов мягких тканей.
Однако биоматериал, имеющий даже одну и ту же химическую основу, но разную микро- и макроструктуру, демонстрирует различный клеточный и системный ответ, который проявляется прежде всего в возможности материала интегрироваться

с тканями. Для достижения тканевой интеграции общий ответ на инородное тело должен быть минимален, а микроструктура материала - содействовать прикреплению соединительной ткани в периоде заживления. Барьерная мембрана, интегрированная в окружающие ткани, обеспечивает состояние механической стабильности в ране, защищая кровяной сгусток.
В здоровом пародонте сулькулярный эпителий формирует биологическую «пробку», объединяя в единое целое зуб, эпителий и десневые супраальвеолярные коллагеновые волокна. Когда эти волокна разрушаются в результате болезни, эпителий быстро мигрирует поверх соединительной ткани до уровня интактных вплетенных волокон. Так формируется карман. Супраальвеолярные волокна, вплетенные в корневой цемент, образуют барьер, который предотвращает миграцию эпителия. Winter (1974) назвал это «контактным ингибированием» и предположил, что такие взаимоотношения структур можно дублировать, используя чрезэпителиальные биоматериалы, если они адекватно пористы для врастания или прикрепления соединительной ткани. Он заключил, что прикрепившаяся к пористому биоматериалу соединительная ткань может временно исполнять те же функции, что и коллагеновые волокна, вплетенные в цемент корня зуба. Без прикрепления соединительной ткани происходит миграция эпителия в апикальном направлении вокруг имплантата, формируя изоляцию инородного тела (имплантата), что часто заканчивается выталкиванием материала из тканей (см. главу 6). Прикрепление соединительной ткани к биоматериалу предотвращает рецессию десневых лоскутов и оголение биоматериала. Потеря стабильной ситуации в очаге регенерации, связанная с отсутствием (недостижением или разрушением) интеграции эпителия, соединительной ткани и биоматериала, приводит к бактериальной инвазии и развитию инфекции.

Hurley с соавт. (1959) в эксперименте на животных и Meachim, Pedley (1981) пытались использовать непористый силикон в качестве барьера. Формирования органотипичного регенерата не происходило, а образовывалась фиброзная соединительно-тканная капсула с обеих сторон барьера. Утолщение капсулы и развитие хронического воспаления может усугубляться механическим стрессом на стыке двух сред - биоматериала и ткани (Whalen 1983). Авторы нашли объяснение неудачам в необходимости поддержания транспорта тканевых жидкостей и газообразных мет­болитов через толщу мембраны для улучшения микроокружения при регенерации тканей пародонта. Они пришли к выводу, что для получения стабильных результатов лечения необходим подбор клеточно-окклюзивных свойств барьерных мембран.
Нерезорбируемые мембраны с большим размером пор (до 100 микрон) предусматривают врастание соединительно-тканных элементов в толщу мембраны, и как следствие, ожидается больший объем сформированной ткани, чем при использовании материалов с более окклюзивными поверхностями. Вместе с тем структурно интегрированная мембрана в конечном итоге должна удаляться из тканей без фрагментации, с минимальной сложностью и без потери нового тканевого профиля.
Фактором, способствующим оптимальному процессу регенерации тканей, является тщательное покрытие поверхности барьера мягкотканным лоскутом в тече­ние всего периода заживления. Но если поверхность барьера оголяется в полость рта, что встречается довольно часто, мембрана должна обладать достаточной степенью защиты от бактериальной агрессии. Мембрана с пористыми характеристиками не может предотвратить микробную пенетрацию в регенерируемое пространство, что оказывает существен­ное влияние на клинический результат (Selvig et al 1990; Murphy 1995).

По нашему мнению, найти решение в этой двойственной ситуации можно несколькими путями, и прежде всего подбором структуры материала со специфическим распределением пористых свойств. Как уже было сказано выше, пористость должна быть заложена в структуру материала для адекватной степени тканевой интеграции мембраны в окружающие ткани.
В ПТФЭ-мембранах (США) для напр­вленной регенерации кости, например, центральная часть является окклюзивной (непроницаемой) для клеток окружающих тканей. Эта часть более устойчива к воздействию внешних сил. Она является барьером для фиброзной соединительной ткани и частично от бактерий полости рта. Периферическая часть представлена более пористой структурой для врастания и прикрепления окружающих тканей, а так­же для создания препятствия микробам, способным проникнуть под мембрану со стороны ее краев. Барьерные материалы для регенерации тканей пародонта дополнительно снабжены «воротничком», препятствующим врастанию десневого эпителия в период заживления.
Для поддержания заданного во время хирургического вмешательства регенераторного пространства и противодействия силам извне, например жевательному давлению, необходима определенная жесткость мембраны. Сохранение подмембранного пространства в течение периода заживления также зависит от достижения механической и физической интеграции мембраны. В то же время свойства жесткости и упругости мембраны не должны отражаться на тенденции материала перфорировать покровные мягкие ткани.
Учитывая высокую востребованность в регенеративном лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта, нами были разработаны новые мем­бранные барьеры. С одной стороны, они призваны стать более доступными для широкого использования в клинической практике, с другой - способны повысить эффективность воздействия на повре­денные ткани пародонта за счет изменения структурных свойств и характеристик поверхностей регенеративных мембран.

Результаты клинического применения нового полипропиленового барьера с биосовместимым покрытием

Краснодарским Центром пародонтологии и дентальной имплантации совместно с Российским химико-технологическим университетом им. Д.И. Менделеева была разработана и апробирована новая барьерная мембрана для направленного роста тканей пародонта. Основой материала барьера явился полипропилен (доступный, недорогой и «легкий» в обработке). Одна из поверхностей материала, обращенная к регенерируемому дефекту, модифицировалась нанесением с помощью ультрамолекулярной химической технологии кандидата химических наук А.Р. Коригодского биополимерного гидрофильного покрытия, имеющего уникальное строе­ние (рис. 8.1).

Проведенное токсикологическое те­стирование гидрофильного покрытия, пробы in vitro и in vivo подтвердили безвредность, наличие биосовместимости, отсутствие токсичности материала и бластогенных эффектов.
Время клинической экспозиции барьера определялось его поведением в очаге регенерации тканей пародонта. В ходе исследования во внимание принимались теоретические постулаты основоположников метода направленного роста тканей (см. главу 7). В частности, в очаге восстановления поврежденных тканей пародонта создавались специальные условия, позволяющие сохранить кровяной сгусток в пародонтальном дефекте для последующей его организации в грануляционную ткань. Для этого защита кровяного сгустка осуществлялась на ранних этапах заживления тканей пародонта с помощью временно имплантированного барьера. Как известно, введение искусственного барьера в зону контакта с биологическими тканями нарушает нормальное протекание процессов метаболизма, тормозя заживление и поддерживая определенный уровень местной воспалительной реакции. Именно это обстоятельство явилось отправной точкой для изучения ответных реакций тканей при имплантации барьера на как можно меньший срок.

Рис. 8.1. Микрофотография поверхности полипропиленовой мембраны с биосовместимым покрытием. Показана микроструктура полимерного покрытия, создающая шероховатую поверхность для контакта с кровяным сгустком. Ув. х400

В ходе работы предстояло ответить на вопрос: какова должна быть минимальная продолжительность нахождения мембранного барьера в тканях для заселения пародонтального дефекта клетками, участвующими в репаративной регенерации, чтобы в итоге образовалось новое зубодесневое прикрепление?
До оперативного вмешательства паци­ентам проводились консервативно-гигиенические мероприятия в соответствии с разработанной ранее рабочей моделью (Перова 1998). После кюретажа пародонтального дефекта и механической обработки поверхности поврежденного корня зуба операционная рана детоксицировалась 0,1%-ным раствором гипохлорита натрия (Перова с соавт. 1992). В кровяной сгусток при глубоких и широких костных пародонтальных дефектах имплантировалось резорбируемое микрокристаллическое биостекло (Биосит-Элкор, С.-Пб). Кровяной сгусток покрывался барьером с перекрытием размера дефекта на 1,5-2 мм так, чтобы края барьера заправлялись под периост. Покровные ткани фиксировались поверх барьера матрасными и узловыми швами в каждом межзубном промежутке.
В послеоперационном периоде наз­начались антисептические полоскания рта 0,05%-ным раствором хлоргексидина и обезболивающие средства. Антибиотики с профилактической целью не применялись. В большинстве случаев послеоперационный период протекал без особенностей; наличие барьера хорошо переносилось пациентами. Снятие швов производилось на 12-14-е сутки.
Из-за раннего (до 14 суток) появления нестабильной ситуации в очаге регенерации - подвижности мембраны или экссудации - барьер извлекался. При этом наблюдалось повреждение кровяного сгустка и, соответственно, отсутствие положительного результата регенеративного лечения.
В 45% случаев барьер извлекался через 2 недели по тем же причинам. Но подмембранное пространство уже было заполнено молодой грануляционной тканью, внешний рельеф которой повторял заданную во время операции форму мембранного барьера (рис. 8.2а).
Прикрепление молодой ткани к поверхности корня зуба еще отсутствовало. По мере созревания грануляционная ткань ремоделировала в зубодесневое прикрепление без остаточных пародонтальных карманов (рис. 8.2б).

Увеличение времени нахождения барьера в тканях до 28 суток способствовало лучшему созреванию грануляционнойткани. Подмембранное пространство было выполнено тканевым профилем с появлением участков зрелых структур и их прикреплением к поверхности корня зуба.
Однако увеличение экспозиции данного барьера в полости рта до 28 суток приводит к расхождению покровных тканей, а иногда к инфицированию поверхности биоматериала и ткани регенерата. Скопление микробных колоний отрицательно воздействует на объем молодой грануляционной ткани. Контактирующая с биоматериалом поверхность подмембранной ткани в таких случаях покрывается беле­соватым фибринозно-некротическим налетом. При этом происходит деформация полезного тканевого профиля, который ремоделирует в редуцированное зубоденевое прикрепление: оно формируется апикальнее прогнозируемого уровня. Тем не менее пародонтальные карманы полостью ликвидируются путем формирования новых структур клинического прикрепления, хотя и в меньшем объеме, а также за счет рецессии десны.
Расхождение покровных тканей при увеличении экспозиции данного барьера в полости рта обусловлено недостаточными интегративными свойствами наружной поверхности биоматериала: адгезии или прикрепления мукопериостального лоскута к поверхности имплантированного барьера не происходит. Покровные ткани могут быть удержаны поверх барьера только с помощью швов.
Для того чтобы определить направленность и скорость процессов созревания грануляционной ткани, была прослежена тенденция усадки молодого тканевого профиля во времени после извлечения мембранного барьера. Известно, что пик синтеза коллагена достигается к 14-м суткам и продолжается до тех пор, пока не восстановится свойственная данной ткани плотность (см. главу 5). Контракция сформированной под барьером грануляционной ткани, сопровождаемая укорочением коллагеновых волокон, является неотъемлемым процессом созревания регенерата. Нами выявлена тенденция ткани-регенерата к усадке в процессе контракции с течением времени (рис. 8.3).
На графике отчетливо видно, что усадка грануляционной ткани активно происходит в первые два месяца после удаления барьера - от 0,2 мм до 2,3 мм, причем во второймесяц диапазон значениисужается от 0,2 мм до 1,5 мм.

Рис. 8.2а. Клиническое состояние тканей па-родонта после извлечения барьера через 2 недели. Видна сформированная под барье­ром юная грануляционная ткань, достигающая уровня эмалево-цементной границы

Рис. 8.2б. Клиническое состояние тканей пародонта после регенеративного лечения через 6 месяцев. Отмечается незначительная усадка тканевого профиля. Зубодесневое прикрепление восстановлено полностью, про­цесс формирования межзубных десневых сосочков не закончен

В течение третьего месяца усадки тканей либо не отмечается, либо происходит прирост зубодесневого прикре­пления в пределах 1-1,5 мм.
Как показали наблюдения, время клинической экспозиции барьера является одним из факторов, определяющих степень усадки тканевого профиля при созревании. Если мембраны находились в участке регенерации не более 14 суток, степень усадки молодой грануляционной ткани была выше, чем при нахождении барьера в тканях в течение 28 суток. По-видимому, элемент противодействия процессу контракции объясняется хорошей адгезией молодой грануляционной ткани к материалу гидрофильного покрытия барьера, что позволяет фибробластам беспрепятственно формировать коллаген в очаге регенерации для повышения плотности тканей.
Другим фактором, достоверно влияющим на величину усадки молодой ткани при созревании, является скопление микробного налета на корневых поверхностях. Своевременно не устраненный микробный налет, покрывающий зону потенциального прикрепления, способствует более апикальному расположению регенерата на поверхности корня зуба в процессе созревания. Часто это сопровождается образованием остаточного пародонтального кармана. Поэтому одним из основных условий, обеспечивающих положительный результат регенеративного лечения тканей пародонта, является систематический (1 раз в неделю) контроль чистоты корневых поверхностей -субстрата, к которому прикрепляются новые опорные структуры зуба. Антисептические полоскания, ирригация антимикробными препаратами, назначение антибиотиков на данном этапе лечения не целесообразны.

Рис. 8.3. Распределение парных индивидуаль­ных параметров усадки грануляционной ткани после удаления барьера

Самым результативным способом, позволяющим устранить интерпозицию инородной субстанции, по собственным наблюдениям, является механическая обработка корневой поверхности водно-воздушной струей с мелкодисперсным порошком гидрокарбоната натрия (например аппаратом Air-Flow).
Кроме того, неравномерная усадка ткани в процессе созревания обусловлена наличием анатомических вариантов пародонтальных дефектов. Достичь желаемого прироста тканей пародонта и максимально их удержать в процессе созревания при десневых рецессиях или сквозных фуркационных дефектах (F3) оказывалось довольно сложным: усадка молодой ткани составляла более 60%. Для таких клинических ситуаций, по-видимому, необходимы иные подходы и способы лечения.
Внутрикостные, особенно содержащие три костные стенки, и фуркационные дефекты I ст. (F1 - по Ramfjord & Ash 1970) восстанавливались после регенеративной терапии с небольшой степенью усадки (около 25%). Причем узкие и глубокие внутри-костные пародонтальные дефекты восста­навливались почти полностью, в то время как при широких и неглубоких (супраальвеолярных пародонтальных дефектах) усадка составляла более трети первоначального объема нового тканевого профиля.

И, наконец, уровень контракции ткани значимо возрастает, если производятся повторные манипуляции с мягкотканным лоскутом в зоне регенерации - репозиционирование, деэпителизация, фиксация швами с целью закрытия поверхности регенерата. Предлагаемый нами клинический протокол, не предусматривающий дополнительных манипуляций с покровными тканями (Перова 2001), позволяет предотвратить чрезмерную усадку грануляционной ткани и достичь увеличения размеров нового зубодесневого прикрепления (рис. 8.4).
График наглядно демонстрирует, как снизился средний уровень и сократился диапазон значений потери клиническогоприкрепления в целом по группе исследования после регенеративного лечения. По сути, показатель потери прикрепления после лечения идентичен величине остаточной рецессии тканей пародонта.
Согласно клиническим наблюдениям, заживление надмембранных тканей барьеров, а именно соединение репозициониро-ванных лоскутов с новым тканевым профилем, независимо от времени эксплантации происходит в течение 10-14 дней. Формирование зубодесневого прикрепления завершается примерно через полтора месяца, что имеет принципиальное значение для ортопедического лечения с соблюдением функциональных и эстетических канонов. Зубопротезирование может быть проведено уже в эти сроки, хотя следует иметь в виду, что формообразование межзубных десневых сосочков - более длительный процесс, варьирующий во времени, в существенной мере индивидуальный и наименее предсказуемый (рис. 8.2б).Анализ отдаленных результатов регенеративного лечения с использованием полипропиленовой мембраны с биосовместимым покрытием показал, что во всех без исключения случаях образовывалась молодая грануляционная ткань, которая со временем созревала в нормальное зубодесневое прикрепление. В среднем зубодесневое прикрепление восстанавливалось до 3,7 мм, при том что происходила ликвидация пародонтальных дефектов на 62% от исходного клинического параметра -потери зубодесневого прикрепления.

Рис.   8.4.   Распределение   индивидуальных значений потери зубодесневого прикрепления до и после регенеративного лечения

Примечание:  горизонтальные линии соответствуют среднему значению параметра

Использование полипропиленового барьера позволяет достигать положительного эффекта в 91% случаев при оценке отдаленных результатов лечения тканей пародонта. В качестве стандарта положительного результата выбрано значение прироста опорного аппарата зуба >=2 мм - того минимума, который способен существенно изменить клиническое состояние тканей.
Как и в раннем периоде, отмечена прямая связь между величиной прироста убодесневого прикрепления и топографией пародонтальных дефектов. Показатели прироста клинического прикрепления после воздействия на внутрикостные 3-стеночные дефекты пародонта и фуркационные дефектыI класса оказались достоверно выше, чем в области супраальвеолярных пародонтальных дефектов или тканевых рецессиях.
Кроме того, результаты регенеративного лечения зависят от особенностей течения воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта, формы и распространенности пародонтита. Так, при хроническом пародонтите (локализованном и генерализованном) с потерей опорных тканей легкой и средней степени положительный результат регенеративной терапии достигался в 97,5% случаев (r=0,84 при Р<0,001), при хроническом пародонтите (локализованном и генерализованном) с развившейся потерей опорных тканей - в 91% (r=0,55 при Р<0,05), при рефрактерном генерализованном пародонтите - в 69% (r=0,62 при Р<0,01), при пародонтите с сопутствующими системными заболеваниями -в 64% (r=0,85 при Р<0,001), при агрессивном генерализованном пародонтите - в 58% (r=0,77 при Р<0,001). В нашем исследовании продемонстрирована слабая корреляционная связь с распространенностью патологического процесса в тканях пародонта (r=0,11 при Р<0,01).

  Как видно из таблицы 8.1, при первых двух формах пародонтита аппарат прикрепления восстанавливался полностью: потеря зубодесневого прикрепления и величина его прироста были идентичны. При 3-й и 4-й формах заболевания отмечались невысокие цифры прироста тканей пародонта. При рефрактерном и агрессивном течении патологического процесса в пародонте величина прироста прикрепления была минимальной, что объясняется слабым ответом организма на проводимое лечение и диктует поиск иных подходов к улучшению клинических результатов.

Таблица 8.1. Отдаленные результаты (18 мес.) восстановления тканей пародонта при использовании полипропиленового барьера с биосовместимым покрытием

Примечание: значимость различий параметров между контролем и тестируемой группой (U-тестМанна-Уитни).

 Интересно также отметить, что достоверно значимого улучшения способности тканей пародонта к регенерации при попытке применения средств общего воздействия на организм (например назначение иммунотерапии по иммунограмме больного в рамках профессиональных консультаций врачей-интернистов) проследить не удалось: показатели прироста аппарата клинического прикрепления оставались в пределах индивидуальных разбросов значений, характерных для диагностированных форм пародонтита. На наш взгляд, полученные данные не являются противоречивыми. Они могут рассматриваться как дополнительный аргумент в пользу безосновательности назначения средств общего воздействия на организм человека с целью стимулироания регенераторных возможностей тканей пародонта. Как известно из области инфекционной иммунологии, ликвидация этиологического фактора (микроба) снимает иммунопатологические наслоения. По всей видимости, для формирования органотипичного регенерата в участке поврежденного опорного аппарата зуба при рефрактерном и агрессивном пародонтите оправданным может являться локальное (прямое) использование узконаправленных стимуляторов.
Настоящим исследованием было подтверждено наше раннее предположение об изменении характеристик структур зубодесневого прикрепления при ремоделировании тканей в отдаленном периоде (Перова 1999). Оказалось, что зона «биологической ширины» приобретает свои нормальные размеры за счет роста соединительно-тканной компоненты опорного аппарата зуба, что наблюдается при сопоставлении показателей глубины зондирования, уровня рецессии десневого края и величины прироста молодых тканей в отдаленные сроки, образованных под барьерной мембраной. В то же время в контрольной группе (без использования мембраны) всегда происходил рост эпителия (десневого, сулькулярного и выстилки остаточного пародонтального кармана).

  Сравнительная оценка уровня гигиены рта и состояния десны у пациентов после регенеративного лечения по сравнению с контрольной группой (табл. 8.1) демонстрирует повышение устойчивости тканей к возникновению воспалительного процесса в отдаленные сроки. Так, при повторной микробной атаке - увеличении значений индекса налета у пациентов тестируемой группы до 0,9 ед. - показатели десневого индекса не превышали 1,0 ед. Повышение резистентности образованного опорного аппарата зуба к микрофлоре зубного налета объясняется формированием под барьером таких структур, которые способны обеспечить нормальные функции в соо­ветствии с принципом «restitutio ad inte-grum», в том числе защиту от бактериальной агрессии. Образование и последующее ремоделирование молодого тканевого профиля в зубодесневое прикрепление с полноценной гистоархитектоникой его структур было верифицировано нами в морфометрических исследованиях (Перова 2002). При положительном исходе регенеративного лечения отмечено формирование короткого, как в норме, соединительного эпителия зубодесневого прикрепления и клеточная инфильтрация lamina propria воспалительными клетками разной степени выраженности. Такая реакция подлежащей соединительной ткани, поддерживающей протекание нормальных метаболических процессов в молодой эпителиальной структуре, без сомнения, является полезной и не должна рассматриваться как патология, то есть воспалительный ответ, требующий вмешательства. Объяснения низкой устойчивости восстановленных тканей к микробному налету у больных с рефрактерным и агрессивным течением воспалительно-деструктивного процесса в пародонте, очевидно, лежат в плоскости обнаруженных признаков редукции (выпадения) некоторых элементов строения нового прикрепле­ния, а также выраженной инфильтрации подлежащей соединительной ткани клетками мононуклеарами. Эти эффекты не связаны со спецификой примененного при хирургическом лечении мембранного барьера. Они отражают общее снижение потенций организма к заживлению поврежденных тканей.

У больных пародонтитом с сопутствующим сахарным диабетом типа II при рефрактерном или агрессивном течении болезни, несмотря на достижение ими устойчивого гигиенического навыка, наблюдалось ухудшение клинического состояния десен и появление выраженного воспалительного процесса. Результат восстановления опорных тканей при агрессивном течении пародонтита оказывался нестойким: быстро повышались значения десневого индекса, и на этом фоне происходила потеря недавно восстановленного с помощью мембраны зубодесневого прикрепления. Тем не менее применение полипропиленового барьера у таких больных было оправданно, так как содействовало образованию зубодесневого прикрепления, улучшая клинический пародонтальный статус. Непременным требованием является наблюдение этих пациентов врачами-интернистами и совместное планирование лечебных подходов. Кратность диспансерных осмотров для пациентов с сопутствующими общесоматическими заболеваниями, а также при агрессивном или рефрактерном течении пародонтита должна быть увеличена. При этом акцентировать внимание следует на мероприятиях по предотвращению скопления ми­кробного налета на поверхностях зубов (в том числе искусственных реставрациях), корне языка и деснах.

Анализ сравнительных эффектов в тестируемой и контрольной группе позволяет заключить, что применение полипропиленового барьера с биосовместимым покрытием для восстановления разрушенных тканей пародонта позволяет существенно улучшить клиническое состояние опорного аппарата зуба, даже при устойчивых к лечению формах пародонтита. Без использования барьера в ходе хирургического лечения таких больных потеря зубодесневого прикрепления прогрессирует и за 18 месяцев достигает в среднем 0,5 мм.
Таким образом, приведенные выше данные демонстрируют способность полипропиленового барьера с биосовместимым покрытием сохранять кровяной сгусток в зоне пародонтального дефекта без отрицательного воздействия на процессы свертывания крови. Тестированный барьер обеспечивает приемлемый уровень биосовместимости с минимальными признаками воспалительной реакции в покровных тканях или при ее отсутствии.

Рис. 8.5. Строение ПТФЭ-мембранного барьера «Экофлон». (а) - демонстрация многослойности и дифференцированного распределения пор. Поперечный срез; (6) - элементы остеокондуктивной текстуры. Срез с поверхности

Результаты клинического применения новой барьерной мембраны из политетрафторэтилена

Целью разработки новой нерезорбируе-мой барьерной мембраны из политетрафторэтилена (ПТФЭ) для восстановления разрушенного зубодесневого прикрепл-ния явилась: 1) модификация интегративных свойств мембраны для обеспечения стабильности в очаге регенерации и упрощенного извлечения барьера без повреждения молодого тканевого профиля, 2) повышение толерантности биоматериала к микробной агрессии, 3) подбор оптимальных характеристик жесткости и пластичности, 4) придание барьеру остеокондуктивных свойств.
Новая нерезорбируемая мембрана из ПТФЭ разработана Краснодарским Центром пародонтологии и дентальной имплантации и Санкт-Петербургским научно-производственным комплексом «Экофлон» (изобретение запатентовано).
Предлагаемая мембрана для содействия образованию органотипичного регенерата тканей пародонта состоит из нескольких слоев (рис. 8.5а).

Процент пористости, распределение и размеры пор отличаются от слоя к слою, что обеспечивает биоматериалу повышенную устойчивость к проникновению микробов из поверхностных слоев в направлении формирующегося регенерата. Распределение структурных характеристик не в зональном порядке (от периферии к центру), а от наружной поверхности мембраны к внутренней, по нашему мнению, предполагает элементы программи­рования клинических эффектов.
Кроме того, поверхность, обращенная к пародонтальному дефекту, имеет специальную текстуру с определенным размером элементов для придания барьеру остеокондуктивных свойств (рис. 8.5б).
Дополнительно материал мембраны обработан оригинальным ядерно-химическим методом на специально сконструированной установке в НПК «Экофлон» для улучшения клеточной адгезии.
Свойство биосовместимости политетрафторэтилена известно давно и подтверждено многочисленными исследованиями. Разработанная нами мембрана апробиро­вана на большом клиническом материале и прошла успешные испытания в ведущих медицинских учреждениях нашей страны (ЦНИИС, МГМСУ, СПб ВМА и др.).
Применение ПТФЭ-мембраны тестировалось нами в рандомизированном контролируемом исследовании. Величина разрушения зубодесневого прикрепления у пациентов, взятых в исследование, соответствовала хроническому пародонтиту с развившейся потерей опорных тканей и составила в среднем 6,8 мм.
Пациентам выполнялись необходимые мероприятия, предшествующие хирургическому лечению пародонтальной деструкции (Перова М.Д. 1998; глава 10). Начальные измерения проводились после окончания инициальной терапии, а уровень потери зубодесневого прикрепления измерялся непосредственно во время хирургического В кровяной сгусток при глубоких и широких пародонтальных дефектах и для поддержания объема подмембранного пространства вводился резорбируемый остеопластический материал биоситалл (Биосит-Элкор, Санкт-Петербург). Края выкроенных по форме дефекта мембран заправлялись под периост, перекрывая его размеры по всему периметру на 1,5-2 мм. Раны ушивались горизонтальными или вертикальными матрасными швами и обычными швами, наложенными в каждом межзубном промежутке монофиламентной нитью, в том числе из одноименного шовного материала - политетрафторэтилена.
Наряду с обычными гигиеническими мероприятиями по уходу за деснами и зубами пациентам рекомендовались полоскания полости рта 0,05-0,1%-ным раствором хлоргексидина. Швы удалялись через 2-3 недели.
До момента извлечения мембранных барьеров кратность врачебных осмотров составляла 1 раз в неделю для контроля оголения поверхности мембраны и возможной бактериальной контаминации, а также для проверки состояния стабильности в очаге регенерации. Антибиотикотерапия не применялась.
Планируемый срок нахождения мембраны в очаге регенерации - 6 недель. После эксплантации разработанных нами мембран (тестируемая группа) мягкоткан-ные лоскуты дополнительно не деэпителизировались и не фиксировались швами. В течение 8-10 дней они самостоятельно соединялись с образованным под мембраной тканевым профилем. В контрольной группе использовались тефлоновые мембраны, после извлечения которых проводилась мобилизация и деэпителизация мукопериостальных лоскутов с полным укрытием молодого тканевого профиля и ушиванием раны, как предлагается разработчиками.

Рис. 8.6. Клинические эффекты мембраны в период заживления. (а) - оголение тестируемой мембраны. Микробное загрязнение отсутствует. Пигментированный налет обусловлен применением хлоргексидина. Один из признаков стабильной ситуации в очаге регенерации - рост покровных тканей поверх биоматериала. (б) - оголение тефлоновой мембраны со значительной рецессией надмембранных тканей и местной воспалительной реакцией. Микробное загрязнение поверхности биоматериала, нестабильная ситуация в очаге регенерации

В период после снятия швов до момента извлечения мембранных барьеров часто отмечалось оголение поверхности биоматериала. Этот эффект наблюдался примерно через 3 недели и составил 32% в тестируемой группе и 68% - в контрольной группе. Оголение поверхности разработанных нами мембран чаще всего не нарушало стабильного состояния покровных и подмембранных структур: мембраны демонстрировали достаточный уровень интеграции с окружающими тканями в течение всего периода нахождения in si­tu (рис. 8.6а).
Появление нестабильной ситуации в очаге регенерации пародонта, обусловленное микробным загрязнением оголенной поверхности мембраны и/или ее подвижностью, является показанием к преждевременному извлечению барьера (рис.8.6б).
Через 3 недели более чем у трети больных контрольной группы и в 16% случаев в тестируемой группе мембраны были эксплантированы. При этом в очаге регенерации часто наблюдались цианоз, отечность краев репозиционированных мукопериостальных лоскутов и рецессия покровных тканей. Иногда появлялся серозный или серозно-гнойный экссудат между поверхностью биоматериала и мягкотканным покровным лоскутом - симптом, требующий немедленного извлечения барьера. В остальных случаях стабильность клинической ситуации, обеспечиваемая оптимальным нахождением мембранных барьеров в тканях, сохранялась в течение всего заданного срока - шести недель.
Прирост зубодесневого прикрепления -ключевой клинический показатель эффективности регенеративного лечения тканей пародонта - при использовании разработанной нами мембраны составил в среднем 4,2 мм. Было установлено, что в группе, где использовались мембраны «Экофлон», факт оголения их поверхности не оказывал существенного влияния на значения прироста клинического прикрепления через 6 недель, если не происходило микробной контаминации поверхности биоматериала. Видимое же скопление микробного налета на поверхности оголенных мембран в этой группе достоверно снижа­ло эффективность лечения (рис. 8.7).

Рис. 8.7. Уровень прироста зубодесневого прикрепления  в зависимости от особенностей протекания периода заживления

Так, при досрочном удалении мембран из-за скопления микробных колоний на оголенных поверхностях в тестируемой группе прирост зубодесневого прикрепления составил в среднем 3,6 мм. При оголении тефлоновых мембран прирост клинического прикрепления к зубу составил 2,3 мм. Обращает на себя внимание, что прирост зубодесневого прикрепления при оголениимембран и контаминации ее поверхности оставался почти одинаковым в контрольной группе. Это позволяет сделать вывод о том, что разработанная нами многослойная мембрана с различными пористыми характеристиками, распределенными по толщине, проявляет сравнительно большую устойчивость к накоплению бактериальных колоний на своей поверхности, чем тефлоновые мембраны, так как у некоторых из них пористые свойства меняются от центра к периферии.
В ходе клинических наблюдений было замечено, что объем регенерированного зубодесневого прикрепления обусловлен степенью усадки молодого тканевого профиля, сформированного под мембраной. Степень его усадки прямо зависела от экспозиции мембранного барьера в тканях:при удалении мембраны через 3 недели среднее значение параметра (2,3 мм) до­стоверно превышало таковое при нахождении барьера в тканях в течение полного срока - 6 недель (1,6 мм). На фотографиях (рис. 8.8 и рис. 8.9) продемонстрированы клинические эффекты регенеративного лечения в зависимости от времени нахождения мембранных барьеров в тканях.
Процессы ремоделирования, протекающие под мембраной, при условии сохранения стабильного состояния в очаге регенерации в течение заданного срока представляются более физиологичными. После извлечения барьера в таких случаях отмечается минимум усадки тканевого профиля или ее полное отсутствие, происходит формирование зубодесневого прикрепления, а репозиционированные лоскуты оптимально адаптируются с наружной и внутренней сторон альвеолярного гребня. Также обращает на себя внимание значительное увеличение горизонтальных размеров опорных тканей пародонта, даже при наличии супраальвеолярных пародон-тальных дефектов. Обнаруженный клинический эффект представляет интерес для увеличения размеров прикрепленной десны, профилактики тканевых рецессии и ликвидации повреждения тканей пародонта в межкорневых зонах.

Рис. 8.8. Клинический результат после удаления тефлоновой барьерной мембраны через 3 недели: выраженная рецессия молодого тканевого профиля с минимальным формированием зубодесневого прикрепления

Использование разработанных нами ПТФЭ-мембран для ликвидации фуркационных пародонтальных дефектов демонстрирует обнадеживающие результаты. Фуркационные дефекты I степени (FI) (горизонтальное зондирование <=3 мм) восстанавливаются полностью, как показано на рис. 8.10а; в области фуркации II степени (FII) (горизонтальное зондирование >=3 мм, но дефект не сквозной) достигается значительное улучшение состояния опорных структур (рис. 8.10б).

Рис. 8.10. Клинический результат восстановления зубодесневого прикрепления в фуркационных пародонтальных дефектах. (а) - полная ликвидация дефекта FI в области моляра нижней челюсти; (б) - существенное улучшение клинического состояния при FII: остаточный пародонтальный карман отсутствует, хотя полного восстановления тканей в межкорневой зоне не произошло

Прирост зубодесневого прикрепления в области фуркационных дефектов II степени не превышает, по нашим данным, в среднем 3,2 мм, причем восстановление вертикальной составляющей фуркационного повреждения достигается сложнее, чем закрытие дефекта по горизонтали.

Морфологические результаты исследования. Гистологические исследования биоптатов мягких тканей после лечения с применением разработанной нами мембраны позволили определить направленность формирования и соотношения микроструктур прикрепления в контакте с корневым субстратом зуба (рис. 8.11).
На диаграмме видно, что доля эпителия прикрепления после регенеративного леения уменьшена по сравнению с нормой, в то время как соединительно-тканный его компонент, обеспечивающий надежность молодой структуры зубодесневого прикрепления, превышает нормальные значения. Это отражает высокие потенциальные возможности вновь сформированной соединительной ткани, которая прикрепилась к корневому субстрату, предотвратив апикальную миграцию горизонтали.
Морфологические результаты исследования. Гистологические исследования биоптатов мягких тканей после лечения с применением разработанной нами мембраны позволили определить направленность формирования и соотношения микроструктур прикрепления в контакте с корневым субстратом зуба (рис. 8.11).
На диаграмме видно, что доля эпителия прикрепления после регенеративного лечения уменьшена по сравнению с нормой, в то время как соединительно-тканный его компонент, обеспечивающий надежность молодой структуры зубодесневого прикре­пления, превышает нормальные значения. Это отражает высокие потенциальные возможности вновь сформированной соединительной ткани, которая прикрепилась к корневому субстрату, предотвратив апикальную миграциюэпителия.
При использовании наших и тефлоновых мембран регенерация нового прикрепления соединительной ткани наблюдалась во всех случаях.

Рис. 8.11. Соотношение структур зубодесневого прикрепления-регенерата в отдаленные сроки при сравнении с нормой

Рис. 8.12. Новое зубодесневое прикрепление у пациента тестируемой группы: сформирован короткий, как в норме, соединительный эпителий, под которым находится молодая ткань с зонами первичного остеоидного матрикса. Функционально ориентированные к корневой поверхности коллагеновые волокна представляют структуру соединительно-тканного прикрепления. Многослойный плоский ороговевающий эпителий десны и зубодесневой бороздки имеет нор­мальное строение. Орофациальный срез, гематоксилин-эозин; х40

Как было показано в клинической части исследования, размеры прикрепления регенерата прямо зависят от времени нахождения барьера в тканях, что, в свою очередь, обусловлено особенностями строения биоматериала (рис. 8.12 и рис. 8.13).
Основной особенностью зубодесневого прикрепления-регенерата является преимущественно перпендикулярное расположение коллагеновых волокон, напоминающих шарпеевы волокна, по отношению к поверхности подготовленного (полирование, детоксикация, кондиционирование) корня зуба (рис. 8.14).
В ходе наблюдений было отмечено, что клиническое прикрепление к зубу в мембранно-защищенных дефектах образуется в четкой последовательности. Кровь в подмембранном пространстве, полученная из окружающих витальных костномозговых структур, в течение нескольких суток организуется в грануляционную гиперваскуляризованную ткань с высокой концентрацией клеточных форм. Мембр­на ограничивает пространство костного дефекта, обеспечивая доступ только клеточным элементам костного мозга. Врастание кровеносных сосудов происходит из медуллярной системы и сопровождается появлением периваскулярных клеток, которые также происходят из костномозговых стромальных клеток (Schenk 1992).
При дальнейшем созревании ткани нежные коллагеновые волокна объединяются в пучки, которые чаще всего функционально прикрепляются к поверхности корня.

Рис. 8.13. Новое зубодесневое прикрепление в контрольной группе. Под эпителием находится соединительная ткань с выраженной фибробластической реакцией. Строение соединительно-тканного прикрепления, зона которого смещена апикально, напоминает таковое в тестируемой группе. Покровный эпителий десны и сулькулярной борозды имеет увеличенные размеры. Орофациальный срез, гематоксилин-эозин; х40

Рис. 8.14. Появление функционально ориенти­рованных, перпендикулярных к корневой поверхности коллагеновых волокон соединительно-тканного прикрепления, ингибирует апи­кальный рост эпителия (указано стрелкой). Орофациальный срез, гематоксилин-эозин; х40

После извлечения барьера и соединения репозиционированных лоскутов с молодым тканевым профилем происходит его эпителизация одновременно с процессом ремоделирования прикрепле-ния и восстановлением нормальной гистоархитектоники подлежащей рыхлой соединительной ткани.
Вначале сложно дифференцировать границу собственно соединительно-тканного прикрепления и первичного остеоидного матрикса, так как даже в серии срезоводного биоптата определяются разные соотношения микроструктур в коронально-апикальном направлении. Единственным дифференциальным признаком, характеризующим первичный остеоидный матрикс, является более темное его окрашивание, чем других структур сформированной под мембраной соединительной ткани. Но очевидно одно: что в тестируемой группе соотношения эпителиальной и соединительно­тканной компоненты наиболее всего приближаются к нормальным (рис. 8.11 и рис. 8.12). Особое внимание следует обратить на формирование короткого (нормального) соединительного эпителия с уменьшением количества клеточных слоев в направлении апекса. Этот эпителий в структуре зубодесневого прикрепления занимает промежуточное положение между многослойный плоским ороговевающим эпителием десны и молодой соединительной тканью, которая прикрепилась к корневой поверхности.
В подлежащей рыхлой соединительной ткани в большинстве образцов тестируемой группы не определялись клетки воспалительной реакции, что расценивается как отсутствие иммунного напряжения в образованных под мембраной молодых тканях. Поэтому искусственно смоделиро­ванные местные условия для воссоздания зубодесневого прикрепления можно считать адекватными протеканию полноценных процессов регенерации без дополнительной нагрузки антибактериальными средствами, в том числе антибиотиками.
На ранних стадиях формирования и последующего ремоделирования микроструктур после применения мембранной техники подлежащая соединительная ткань десны еще не является совершенной с присущими ей нормальными клеточно-стромальными взаимоотношениями (рис. 8.12). Однако функционально ориентированные коллагеновые волокна прикрепления, перпендикулярные корневой поверхности зуба (рис. 8.14), способны вызывать эффект контактного ингибирования роста эпителия в апикальном направлении (указано стрелкой).
Приведенные морфологические результаты формирования нового зубодесневого прикрепления обусловлены способностью ПТФЭ-мембраны интегрироваться в окружающие ткани без побочных эффектов и обеспечивать стабильное состояние в очаге регенерации. В рамках исследования были изучены поперечные срезы разработанных нами мембран, которые находились в тканях в течение полного необходимого срока (рис. 8.15 а, б).
Разработанная нами пространственная структура нерезорбируемой мембраны позволяет покровным тканям хорошо удерживаться на поверхности мембраны, проявляя свойство адгезии без врастания. На поперечном срезе (рис. 8.15а) видно, что соединительно-тканные волокна покровной ткани находятся в плотном контакте с биоматериалом при отсутствии реакции на инородное тело. Прорастание покровной ткани в глубину мембранного барьера не отмечается. Также не выявляется наличие микрофлоры в пористой структуре биоматериала: средняя часть барьера не содержит каких-либо видимых загрязнений.
При осмотре внутренней поверхности мембраны, обращенной к дефекту (рис. 8.15б), обнаруживается остеоидная ткань-регенерат, которая образовалась в глуб­ких зонах пародонтального дефекта. Однако молодые структуры не разрушают биоматериал, свободно отслаиваются от его поверхности при извлечении и не содержат скоплений микробных колоний. В толще барьера каких-либо изменений внутренней текстуры также не выявляется. Это говорит об оптимальной работе биоматериала в качестве мембраны, которая участвует в тканевом метаболизме, содействуя местному регенераторному процессу. Кроме того, формированию первичной остеоидной субстанции в ранние сроки способствует остеокондуктивная модификация внутренней поверхности мембраны (рис. 8.5б и рис. 8.15б).

Рис. 8.15. Эффекты мембраны «Экофлон». (а) - поверхность мембраны, обращенная к покровным тканям. Соединительно-тканные элементы имеют параллельное расположение вдоль барьера и не прорастают в глубину биоматериала. Многослойное строение и дифференцированный размер пор обеспечивает эффект «адгезии без врастания», контактное ингибирование эпителиального роста и устойчивость барьера к микробному загрязнению. (б) - поверхность мембраны, обращенная к ткани-регенерату в глубоком участке костного пародонтального дефекта. Под мембраной сформировался остеоидный матрикс, свободно отделившийся от поверхности биоматериала при его извлечении из тканей. Оригинальная структура биоматериала обеспечила стабильность очага регенерации, отсутствие микробной контаминации, диффузию питательных веществ и продуктов метаболизма

Структурные характеристики новой мембраны и специальная обработка поверхности ядерно-химическим методом для улучшения свойств клеточной адгезии демонстрируют весомые преимущества барьера для регенеративного лечения поврежденных тканей пародонта. Воз­можность длительного нахождения ее в тканях обусловливает формирование анатомически полноценных и устойчивых в функциональном отношении опорных тканей пародонта.
Увеличение размеров эпителиальной компоненты прикрепления в группе с тефлоновыми мембранами происходит, по-видимому, из-за повторной мобилизации мукопериостальных лоскутов и наложения (напластования) их на поверхность ткани-регенерата. Гистологическая картина участка соединения этих тканей характеризуется значительным увеличением толщины эпителиального пласта с наруше­нием гистоархитектоники и тканевых вза­имоотношений (рис. 8.16). Таким образом, результаты морфол­гического и гистоморфометрического исследования подтвердили выявленные клинические преимущества нашей ПТФЭ-мембраны. Достижение эффекта регенерации опорных тканей зуба расценивается как исход «выздоровление», который может быть заложен в стандарты оценки качества медицинской помощи при воспалительно-деструктивных заболеваниях тканей пародонта.

Рис. 8.16. Процесс соединения эпителиальной ткани репозиционированного мукопериостального лоскута с соединительно-эпителиальной тканью регенерата. Число клеточных слоев в базальном слое эпителия увеличено, в подле­жащей соединительной ткани отсутствует сосочковый слой. Мезио-дистальный срез, гематоксилин-эозин; х40

Сравнительный анализ результатов собственного исследования
В настоящем исследовании была оценена эффективность разработанной нами нерезорбируемой мембраны из политетрафторэтилена для использования в пародонтологии. Параллельно изучалось влияние факторов, способных модифицировать эффект направленной регенерации тканей пародонта.
Тестировались интегративные свойства нового биоматериала, толерантность к микробному загрязнению при оголении барьера, возможности мембраны в содействии миграции клеточных форм и влияние на качественные и количественные характеристики сформированных в мембранно-защищенных пародонтальных дефектах тканевых структур. В контрольной группе использованы тефлоновые регенеративные мембраны иностранного производства. Результаты регенеративной терапии поврежденного пародонта, оцененные посредством стандартизированных клинических показателей, оказались следующими: в отдаленные сроки прирост зубодесневого прикрепления при использовании разработанных нами мембран составил в среднем 4,2 мм (в контрольной группе - 2,8 мм), при этом глубина зондирования уменьшилась на 2,9 мм и 1,4 мм соответственно. Однако рецессия десны сократилась в тестируемой группе только на 0,2 мм, а в участках с тефлоновыми мембранами - на 0,6 мм. Объяснения динамике выявленных клинических параметров лежат в плоскости морфологических характеристик образован­ных под мембраной молодых структур зубодесневого прикрепления. В группе с тефлоновыми мембранами созревание аппарата пародонтального прикрепления, согласно рекомендациям разработчиков, происходит под мукопериостальным лоскутом, который мобилизуется в процессе повторного хирургического вмешательства после извлечения «отработанного» барьера. Несмотря на деэпителизацию лоскута (хотя полнота выполнения процедуры не контролируема) при сращении этих тканей происходит увеличение толщины многослойного плоского ороговевающего эпителия как минимум в два раза. Выявленная композиция и соотношени